HEX: Histopatología Experimental
Modalidad: Cartel
EFECTO DE LA EXPOSICIÓN CRÓNICA AL COBRE EN UN MODELO ANIMAL
Garza Guzmán Daniel¹, González Alcocer Alfredo¹, García García Aracely¹, Rodríguez Rocha Humberto¹*
¹Laboratorio de Terapéutica Antioxidante, Departamento de Histología, Facultad de Medicina, Universidad Autónoma de Nuevo León, Monterrey, Nuevo León, México.
Ponente: daniel_garza95@yahoo.com · Director: humberto.rodriguezrc@uanl.edu.mx
Introducción: El cobre es esencial para los organismos vivos, ya que es un cofactor en una variedad de reacciones enzimáticas en muchos procesos fisiológicos. Se ha reportado que la deficiencia o el exceso de cobre conllevan a efectos negativos para la salud, lo que pudiera reflejarse a nivel histológico. Anteriormente, el grupo de investigación demostró que la exposición crónica al cobre conduce a la neurotoxicidad, por lo que se procedió con el análisis de la función motora y cognitiva, así como con el análisis histológico del hígado, riñón e intestino delgado.
Objetivo general: Analizar el efecto de la exposición crónica al cobre en un modelo animal.
Metodología: Se utilizaron ratones macho de la cepa C57BL/6 de 8–10 semanas de edad, distribuidos aleatoriamente en 4 grupos tratados con 0, 100, 250 y 500 ppm de CuSO₄ en agua de beber ad libitum durante 10 meses. Se realizaron 5 pruebas para evaluar la función motora y cognitiva. Posteriormente se recolectaron hígado, riñón e intestino delgado para su procesamiento histológico con tinciones H&E, Tricrómico de Masson y PAS. Los niveles de cobre en hígado se midieron por ICP-MS. El análisis estadístico fue ANOVA de una vía con prueba de Tukey.
Resultados y discusión: La exposición crónica a cobre afectó el comportamiento de manera dependiente de la dosis, evidenciando disfunción motora y cognitiva. En el hígado se observó disminución de células binucleadas centrolobulillares e incremento en la acumulación de cobre. En el riñón, el parénquima medular fue reemplazado por tejido adiposo de forma dosis-dependiente, con muerte celular significativa en túbulos medulares a 500 ppm. No se detectaron alteraciones en el intestino delgado.
Conclusiones: La exposición crónica al cobre altera la función motora y cognitiva, y la morfología del hígado y riñón, además de conducir a neurodegeneración. Representa un modelo de enfermedad de Wilson no hereditaria que facilitará la evaluación de terapias quelantes.
Referencias:
[1] Bulcke F, et al. Neurotoxicity of Copper. Adv Neurobiol. 2017; 18:313–343.
[2] Bandmann O, et al. Wilson’s disease and other neurological copper disorders. Lancet Neurol. 2015; 14(1):103–13.
[3] Gonzalez-Alcocer A, et al. Combined chronic copper exposure and aging lead to neurotoxicity in vivo. Neurotoxicology. 2023; 95:181–192.